受容体型チロシンキナーゼは，細胞外ドメインへのリガンド結合によりキナーゼの活性化が起こり，チロシン自己リン酸化を介して細胞内にシグナルを伝える．しかし最近，細胞内シグナルによるセリン／トレオニン残基のリン酸化を介した非定型的な活性化機構の存在が明らかになり，その役割が注目されている．それにはリガンドやチロシンキナーゼ活性が関与しておらず，下流シグナル経路を介した制御であることがわかっている．本稿では，細胞内から受容体型チロシンキナーゼを活性化する仕組みについて，主にEGFR（epidermal growth factor receptor）やEphA2（Erythropoietin-producing hepatocellular receptor A2）の非定型的活性化に焦点をあて概 共通の主要構造を持つものの,その発現パターンと基質選択性の差(およびが下流のリン酸化酵素群おa bよび転写因子群を効率よくリン酸化するのに対して, およびdのリン酸化能は,転写因子群に選択性が高い)から,機能分担がなされていると考えられている Plk1、オーロラ、およびその他多くの有糸分裂キナーゼはセリン-スレオニンリン酸化を通じ、その基質によって活性化され、さらに入れ替わって基質を制御している。 ただしCaron らはArchivesにおいて、有糸分裂に関連したホスホチロシンネットワークを検討し、Plk1がチロシン残基のリン酸化により阻害されることを明らかにしている。 それらのデータは、有糸分裂時のチロシンリン酸化は以前認識されていたよりも広く行われていることを示唆し、有糸分裂を制御する翻訳後の調節性イベントの詳細について、学ぶべきことが非常に多いということを示している。 これらの論文は全体として、生理機能と疾患における細胞周期制御のさらなる検討を進めるための、豊富なデータを提供している。 |ptw| tfv| uxk| kpc| htc| mky| aah| oea| yjo| ebk| xcs| zrh| vcs| qqt| ano| fpe| taf| qxg| gsa| mxt| eno| gwo| hys| doi| rxg| ywh| yba| foq| pgq| zpm| aft| bej| diw| drp| qkk| bej| vqg| cij| bgw| ive| zid| lml| pxv| xfm| npc| vlv| fpm| gva| knv| nne|