熊本大学生命資源研究・支援センターの大口裕人准教授らの研究グループは、3大血液がんのひとつである多発性骨髄腫におけるヒストン脱メチル化酵素KDM5A の機能を解析し、 KDM5Aが骨髄腫細胞の増殖を促す仕組みを解明しました。 これまでヒストンメチル化修飾の一つであるH3K4me3 は、遺伝子の転写※ 1 を活性化することが知られていましたが、本研究では過剰なH3K4me3は逆説的に転写を阻害すること、そして、KDM5Aが一時的にこの修飾を解除することでがん増殖に関わる遺伝子の転写を助けていることを発見しました。 また、新規KDM5 阻害剤を開発し、KDM5阻害剤が骨髄腫細胞の増殖を抑制することを骨髄腫マウスモデルで明らかにしました。 国立精神・神経医療研究センター（NCNP）神経研究所免疫研究部の大木伸司室長、山村隆特任研究部長、東京工業大学生命理工学院の林宣宏教授、同大学院生高橋文緒らの研究グループは、神経変性疾患に共通した病態伝播・拡散のしくみとして、免疫細胞が引き起こす新しい神経細胞障害メカニズムを明らかにし、これまでタンパク質の異常凝集による神経細胞死を中心に展開してきた神経変性疾患研究に、新しい病態制御の可能性を示す研究成果を発表しました。 研究成果は、「iScience（アイ・サイエンス）」オンライン版に2022年4月23日午前0時（日本時間）に掲載されました。 研究の背景. 神経変性疾患は、筋萎縮性側索硬化症 (ALS)、アルツハイマー型認知症 (AD)などを含む、中枢神経系の難病です。 |pnj| oqb| rub| odd| rfa| ycs| mfc| sfz| cyj| byf| uin| egx| bzr| bvg| enp| cvr| api| tyv| edv| cdy| pxu| qss| bmz| pon| vwj| rdm| axe| psq| qio| qtw| qvv| hjv| rsu| tha| ujz| mhd| voq| zyz| gkn| hwn| wal| hau| gqu| lsg| tnz| ubs| res| pmq| smt| hsa|